Innehåll
NSAIDs och paracetamol
NSAIDs - verkningsmekanism
NSAIDs hämmar cyklooxygenas (COX) och minskar omvandlingen av arakidonsyra till prostaglandiner, prostacyklin (PGI2) och tromboxan A2 (TXA2).
- COX-1 (konstitutiv): Gastrointestinalt skydd, trombocytaktivering, njurperfusion
- COX-2 (inducerbar): Inflammation, smärta, feber
Selektiva COX-2-hämmare (coxiber)
- Lägre GI-risk men potentiellt ökad kardiovaskulär risk (obalans TXA2/PGI2)
Aspirin
- Irreversibel kovalent acetylering av COX-1 och COX-2
- Trombocyters livslängd = 8–10 dygn (ingen nysyntes av COX)
- NSAID-känslig astma (Samters triad): 5–20% av astmatiker
Paracetamol
- Central COX-3-hämning och endokannabinoidsystemmodulering
- Ingen perifer antiinflammatoriisk effekt
- Överdos: NAPQI-toxicitet → hepatotoxicitet → behandla med N-acetylcystein
Perioperativa överväganden
- Njurrisker: Undvik vid hypovolemi, hjärtsvikt, njurpåverkan
- Opioidbesparande: 20–40% minskning i perioperativ opioidkonsumtion