Fysiologi av kräkreflex
Kräkcentrum koordinerar kräkresponsen via signaler från: kemoreceptorzonen (CTZ/area postrema) i golvet av fjärde ventrikeln (saknar blod-hjärnbarriär), vestibularsystemet, vagala afferenter från GI-kanalen och högre cortex.
Receptorer och läkemedelsklasser
5-HT3-antagonister (ondansetron, granisetron): Blockerar serotoninreceptorer i CTZ och tarm. Förstahandsval vid PONV och kemoterapi-inducerat illamående. Doser: ondansetron 4 mg IV vid slutet av anestesi.
Dopamin D2-antagonister (metoklopramid, droperidol): Metoklopramid 10 mg IV; prokinetisk effekt. Droperidol 0,625 mg IV: effektivt men QTc-förlängning begränsar användning.
NK1-antagonister (aprepitant): Blockerar substans P-receptorer. Effektiv profylax vid högrisk-PONV. Hämmar CYP3A4: reducera dexametasondos med 50% vid kombination.
Kortikosteroider (dexametason): 4–8 mg IV vid induktionen. Okänd mekanism, möjligen prostaglandinhämning. Effektivt som kombination.
Antikolinerga (hyoscin/skopolamin): Transdermal plåster (Scopoderm). Mest effektivt vid rörelsesjuka via kolinerg blockad i vestibularsystemet.
PONV-riskfaktorer (Apfels skala)
- Kvinnligt kön
- Icke-rökare
- Historia av PONV eller rörelsesjuka
- Postoperativa opioider
Varje faktor ger ca 20% ökad absolut risk. 0 faktorer: 10%, 4 faktorer: 80%.
PONV-profylax strategi
Baslinjerisk beräknas. Vid ≥2 riskfaktorer: kombinationsbehandling. TIVA (propofol) undviker volatila anestesimedel och minskar PONV-risken signifikant. Vid genombrytande PONV: välj läkemedel från annan receptorklass än given profylax.