Anestesi & Intensivvård
Startsida  /  EDAIC II  /  Farmakologi  /  20 · Kolinesterashämmare och reversering
ÄMNE 20 · FARMAKOLOGI

KOLINESTERASHÄMMARE OCH REVERSERING

Antikolinesteraser, neostigmin, edrofonium och sugammadex. Reversering av neuromuskulärt blockad.

Starta quiz Tillbaka till Farmakologi
Innehåll
  1. Verkningsmekanism
  2. Klassificering och läkemedel
  3. Neostigmin
  4. Edrofonium
  5. Sugammadex
  6. SOE-sammanfattning

Verkningsmekanism

Antikolinesteraser (kolinesterashämmare) hämmar enzymet acetylkolinesteras (AChE) genom att ockupera dess aktiva yta. AChE ansvarar normalt för nedbrytning av acetylkolin (ACh) i den neuromuskulära synapsen. När enzymet hämmas stiger ACh-koncentrationen och förstärker kolinerg transmission vid både nikotinerga (motorändplatta, ganglia) och muskarinerga receptorer (hjärta, körtlar, glatt muskel).

Klinisk användning: reversering av icke-depolariserande neuromuskulärt blockad och behandling av myastenia gravis.

Viktigt Antikolinesteraser ger muskarinerga biverkningar (bradykardi, hypersalivation, bronkospasm, ökad GI-motilitet). Ge alltid atropin eller glykopyrrolat samtidigt för att blockera dessa effekter.

Klassificering och läkemedel

LäkemedelDurationMekanismAnvändning
Neostigmin20-60 minReversibel, karbamatbindningReversering NMB, myastenia gravis
Edrofonium5-15 minReversibel, elektrostatiskTensilon-test, kortvarig reversering
Fysostigmin30-60 minReversibel, karbamatbindningGlaukom, central antikolinerg toxidrom
EchothiophateVeckorIrreversibel, organofosfor, kovalentGlaukombehandling (ögondroppar)

Neostigmin

Farmakokinetik

Farmakodynamik och effekter

Klinisk koppling Vid för hög neostigmindos ackumuleras ACh och motorändplattan depolariseras kontinuerligt och desensitiseras, liknande fas II-blockad av suxameton. Resultatet är paradoxal muskelsvaghet, ett tecken på kolinerg kris.

Edrofonium

Edrofonium binder elektrostatiskt till kolinesterasens aktiva yta med kort duration (5-15 minuter). Klinisk användning: Tensilon-testet vid misstänkt myastenia gravis (förbättrad muskelstyrka bekräftar diagnosen, verifieras med EMG) och differentiering av myasten kris från kolinerg kris.

Sugammadex

Sugammadex är en modifierad gamma-cyklodextrin och verkar via en helt annan mekanism än klassiska antikolinesteraser. Det omsluter rokuroniummolekylen (och vekuronium) inuti sin hydrofoba kavitet och bildar ett stabilt, inaktivt komplex. Fritt rokuronum försvinner från den neuromuskulära synapsen och blockaden hävs.

Fördelar jämfört med neostigmin

SOE-sammanfattning

  1. Mekanism: hämmar AChE, ökar ACh i synaps
  2. Muskarinerga biverkningar: bradykardi, sekretion, bronkospasm, förebyggs med glykopyrrolat
  3. Neostigmin: kvartärt amin, passerar ej BBB, Vd 0.7 L/kg, 20-60 min duration
  4. Edrofonium: kort duration, Tensilon-test för myastenia gravis
  5. Echothiophate: irreversibel organofosfor, veckolång duration
  6. Sugammadex: gamma-cyklodextrin, inkapslar rokuronum/vekuronium, reverserar djupt blockad utan antimuskarinerg premedikation
GBSN · Ämne 20 · Kolinesterashämmare och reversering EDAIC DEL 2 · FARMAKOLOGI