Anestesi & Intensivvård
Startsida  /  EDAIC II  /  Fysiologi  /  48 · Muskelelektrofysiologi
ÄMNE 48 · FYSIOLOGI

MUSKELELEKTROFYSIOLOGI

Vilomembranpotential, NMJ-anatomi, ACh-syntes, extrajunktionella receptorer och excitations-kontraktion-koppling.

Starta quiz Tillbaka till Fysiologi
Innehåll
  1. Vilomembranpotential
  2. Skelettmuskelns anatomi
  3. Neuromuskulär synaps (NMJ)
  4. Acetylkolin — syntes, lagring och transmission
  5. Extrajunktionella och prejunktionella nAChR
  6. Excitations-kontraktion-koppling

Vilomembranpotential

VävnadVilomembranpotential
Skelettmuskel−90 mV
Nervvävnad−70 mV
Hjärtmuskel−90 mV

Skelettmuskelns anatomi

Neuromuskulär synaps (NMJ)

NMJ består av tre komponenter:

Acetylkolin — syntes, lagring och transmission

Syntes

ACh = Kolin + Acetyl-CoA, katalyseras av kolin-O-acetyltransferas (ChAT) i axoplasman. Kolin erhålls från kosten och leversyntesen.

Lagring

Transmissionssekvens

  1. Nervdepolarisering → spänningskänsliga Ca²⁺-kanaler öppnar → Ca²⁺-influx i nervterminalen
  2. Ca²⁺ möjliggör fusion av ~100–200 vesiklar → massiv ACh-frisättning → slutplattepotential
  3. ACh binder nAChR (pentamer: 2α, 1β, 1ε, 1δ) → konfirmationsändring → central jonkanal öppnar → Na⁺/K⁺-flux
  4. Lokal depolarisering av sarkolemma → excitations-kontraktion-koppling
  5. Acetylkolinesteras i klyftan hydrolyserar ACh snabbt (terminering)

Extrajunktionella och prejunktionella nAChR

Extrajunktionella nAChR

Kritisk klinisk punkt Extrajunktionella nAChR sprids snabbt (inom 24 timmar) vid denervering och brännskador. ε-subenheten ersätts av fetal γ-subenhet → extremt känsliga för depolariserande NMB → massiv K⁺-frisättning → livshotande hyperkaliemi. Succinylkolin är kontraindicerat 24 h till 2 år efter denervering/allvarlig brännskada.

Extrajunktionella receptorer är resistenta mot icke-depolariserande NMB → högre doser krävs.

Prejunktionella nAChR

Sitter på nervterminalen och utgör en positiv feedbackmekanism: vid hög aktivitet (tetanisk stimulering) ökar de ACh-frisättning. Icke-depolariserande NMB blockerar dessa → progressivt minskad ACh-frisättning → fade på train-of-four.

Excitations-kontraktion-koppling

  1. AP sprids längs T-tubuli (nära det sarkoplasmatiska retikulet, SR)
  2. T-tubuli-AP aktiverar spänningskänsliga DHPR (dihydropyridinreceptorer) → aktiverar ryanodinreceptorer (RyR) i SR
  3. Ca²⁺ frisätts från SR till cytosol
  4. Ca²⁺ binder troponin C → tropomyosin förskjuts → myosins aktiva yta exponeras mot aktin
  5. ATP-driven korsbryggebildning → kontraktion
  6. Ca²⁺-pump (SERCA) pumpar tillbaka Ca²⁺ till SR → relaxation
GBSN · Ämne 48 · Muskelelektrofysiologi EDAIC DEL 2 · FYSIOLOGI