Anestesi & Intensivvård
Startsida  /  EDAIC II  /  Farmakologi  /  02 · Verkningsmekanismer
ÄMNE 02 · FARMAKOLOGI

VERKNINGSMEKANISMER

Hur läkemedel utövar sin farmakologiska effekt via receptorer, jonkanaler, enzymer, transportproteiner och fysikokemiska mekanismer.

Starta quiz Tillbaka till Farmakologi
← 01 · Receptorer 03 · Läkemedelsinteraktioner →
Innehåll
  1. Receptormedierade mekanismer
  2. Jonkanalsblockerare
  3. Enzyminhibition
  4. Transportprotein-hämning
  5. Neurotransmittoreffekter
  6. Fysikokemiska mekanismer

Receptormedierade mekanismer

MekanismReceptor/målstrukturLäkemedel (exempel)
Ligandgated jonkanalnAChR (nikotinerg)Suxameton (agonist), rokuronium (antagonist)
Ligandgated jonkanalGABAADiazepam (allosterisk pos. modulator)
GPCR (Gs)Beta1/2-adrenoceptorDobutamin, adrenalin
GPCR (Gi)Mu-opioidreceptorMorfin, fentanyl
TyrosinkinasInsulinreceptorInsulin
Intracellulär/nukleärGlukokortikoidreceptorHydrokortison

Jonkanalsblockerare

Natriumkanalblockerare: Lidokain blockerar spänningsgraderade Na+-kanaler och förhindrar depolarisering. Verkar use-dependent (binder lättare till öppna/inaktiverade kanaler).

Agonist- och antagonistkurvor
Dos-responskurvor för agonist, partiell agonist, kompetitiv och icke-kompetitiv antagonist.

Kalciumkanalblockerare: Verapamil blockerar spänningsgraderade Ca2+-kanaler (L-typ) i hjärtmuskel och kärl, minskar kontraktilitet och hjärtfrekvens.

Enzyminhibition

LäkemedelEnzymTyp av inhibitionEffekt
NeostigminAcetylkolinesterasReversibel kompetitiv↑ACh vid NMJ → reversering av NMB
AspirinCOX-1 och COX-2Irreversibel (acetylering)↓Trombocytaggregation, ↓prostaglandiner
OmeprazolH+/K+-ATPasIrreversibel↓Syraproduktion i magsäcken
Examen Aspirins COX-inhibition är irreversibel via kovalent acetylering. Trombocyter saknar kärna och kan inte syntetisera nytt COX – effekten varar trombocyternas livslängd (~10 dygn).

Transportprotein-hämning

LäkemedelTransportproteinLokalisationKlinisk effekt
DigoxinNa+/K+-ATPasHjärtmuskel↑intracellulärt Ca2+ → ↑kontraktilitet
FurosemidNa+/K+/2Cl--kotransportörHenles uppåtstigande delKraftig diures, K+-förlust

Digoxin hämmar Na+/K+-ATPas → ↑intracellulärt Na+ → minskad Na+/Ca2+-utbyte → ↑intracellulärt Ca2+ → positiv inotrop effekt.

Neurotransmittoreffekter

Ökat frisläppande: Efedrin orsakar frisättning av noradrenalin från presynaptiska nervändslut (indirekt sympatomimetikum). Upprepad dosering → tachyfylaxi pga tömmda lager.

Hämmat återupptag: Amitriptylin och kokain blockerar noradrenalinåterupptagstransportören (NET) och ökar synaptisk noradrenalin/serotonin.

Fysikokemiska mekanismer

Kelering: Sugammadex kapslar in rokuronium i sin modifierade gamma-cyklodextrinkavitet och reverserar neuromuskulär blockad utan att interagera med nAChR.

Neutralisering: Antacida neutraliserar saltsyra i magsäcken via kemisk reaktion (t.ex. Al(OH)3 + HCl → AlCl3 + H2O).

Fallgrop Sugammadex verkar inte på acetylkolinesteras och har ingen effekt på benzylisoquinolinium-relaxantia (atrakurium, mivakurium). Det är specifikt för aminosteroider (rokuronium, vekuronium).
GBSN · Ämne 02 · Verkningsmekanismer EDAIC DEL 2 · FARMAKOLOGI