GBSN – Pankreas · EDAIC Del 2 Fysiologi

Acini: syntetiserar matsmältningsenzymer (amylas, lipas, proteaser som trypsinogen, kymotrypsinogen)
Gångceller: producerar bikarbonat-rikt sekret
Sekretin (S-celler i duodenum): stimuleras av surt kylus → bikarbonatsekretion
CCK (I-celler i duodenum): stimuleras av fett och protein → enzymssekretion + gallblåsekontraktioner
Total sekretvolym ~1,5 L/dag; pH 8

Insulin

Frisättning

Primärt: höjt P-glukos (via KATP-kanaler i β-cellen). Även: aminosyror, GIP, GLP-1, parasympatikus

→

Receptor

Tyrosinkinasreceptor → aktivering av IRS-1/2 → PI3K/Akt-signalering

→

GLUT4-translokation

I muskler och fettceller: GLUT4 translokateras till cellmembran → ökat glukosupptag

Insulin-glukosdropp för hyperkalemi: insulin driver K⁺ in i celler
DKA: insulinbrist → kraftig ketogenes + hyperglykemi + metabol acidos
Hypoglykemi vid insulinöverdos: neurologisk påverkan (hjärnan är glukoskrävande)
Insulinresistens: post-receptordefekt, normal/hög insulinnivå men sänkt effekt

Egenskap	Typ 1	Typ 2
Patofysiologi	Autoimmun destruktion av β-celler → absolut insulinbrist	Insulinresistens + relativ insulinbrist → β-cellsutmattning
Debut	Ofta barn/ungdomar, snabbt	Ofta vuxna, gradvis
Kroppsvikt	Normal/låg	Ofta övervikt/fetma
Insulinnivå	Lågt/obefintligt	Normalt/högt initialt, sjunker med tid
Ketoacidos	Risk för DKA (insulinbrist → okontrollerad ketogenes)	Sällsynt; HHS (hyperosmolärt hyperglykemiskt syndrom) vanligare
Behandling	Insulinberoende livslångt	Livsstil, metformin, GLP-1-agonister, insulin vid behov