Normal termoregulering
Kroppens termoregulerande system styrs av hypothalamus, som fungerar som en termostat med en setpunkt kring 37 °C. Temperaturinformation når hypothalamus från centrala och perifera termoreceptorer. Svaret på avkylning inkluderar vasokonstriktion, huttring (shivering) och beteendemässig anpassning. Svaret på överhettning inkluderar vasodilatation och svettning.
Kroppen har två termiska kompartment: kärnan (hjärta, hjärna, bukorgan — normalt 37 °C) och periferin (hud, extremiteter — normalt 2–4 °C lägre). Denna gradient upprätthålls genom aktiv vasokonstriktion.
Fyra mekanismer för värmeförlust
| Mekanism | Andel | Princip | Klinisk relevans |
|---|---|---|---|
| Radiation | ~40 % | Infraröd strålning från hud till kallare ytor (väggar, golv, tak) | Största källan — exponerad hud strålar kraftigt |
| Konvektion | ~30 % | Luftcirkulation för bort uppvärmd luft från hudytan | Laminärt flöde i ventilation, öppna operationsdörrar |
| Evaporation | ~20 % | Förångning av svett, vätska från luftvägar och öppna operationsfält | Kräver latent ångbildningsvärme (2 260 kJ/kg) |
| Konduktion | ~5–10 % | Direkt värmeöverföring från hud till kontaktyta (operationsbord) | Relativt liten — minskas med isolering |
Anestesins påverkan på termoreguleringen
Anestesimedel påverkar termoreguleringen på flera sätt:
- Sänkt setpunkt: Både volatila och intravenösa anestetika förskjuter hypothalamus-setpunkten nedåt — kroppen tolererar lägre kärntemperatur utan att utlösa kompensatoriska svar.
- Vasodilatation: Den normala vasokonstriktionen som separerar kärna och periferi upphävs, vilket leder till massiv omfördelning av värme.
- Utebliven huttring: Muskelrelaxantia och djup anestesi blockerar shivering-svaret.
- Beteendemässig oförmåga: Sövda patienter kan inte anpassa sin klädsel eller position.
Tre faser av peroperativ hypotermi
Fas 1 — Omfördelning (0–60 min)
Den snabbaste och största temperatursänkningen (0,5–1,5 °C). Beror inte primärt på värmeförlust till omgivningen utan på omfördelning av värme: anestesiinducerad vasodilatation öppnar den perifera cirkulationen och varmt kärnblod flödar ut till periferin. Detta är den dominerande mekanismen och kan inte förhindras med ytlig isolering — förvärmning är det enda effektiva motmedlet.
Fas 2 — Linjär förlust (1–3 h)
Kärntemperaturen sjunker långsamt och linjärt (~0,5–1 °C/timme). Förlusten sker nu primärt till omgivningen via de fyra mekanismerna (radiation, konvektion, evaporation, konduktion). Aktiv värmning är effektiv i denna fas.
Fas 3 — Platå (>3 h)
Kärntemperaturen stabiliseras när den termoregulerande vasokonstriktionen aktiveras vid ~35 °C. En ny jämvikt uppstår mellan värmeproduktion och värmeförlust. Utan aktiv värmning platåar temperaturen på en suboptimal nivå.
Kliniska konsekvenser av hypotermi
Peroperativ hypotermi (kärntemperatur <36 °C) har allvarliga konsekvenser:
| Konsekvens | Mekanism |
|---|---|
| Ökad sårinfektion (3× vid 1,5 °C sänkning) | Nedsatt neutrofil funktion, vasokonstriktion minskar syreleverans till operationsområdet |
| Koagulopati | Enzymaktiviteten i koagulationskaskaden sjunker ~7 % per °C; trombocytfunktion försämras |
| Hjärtarytmier | Ökad katekolamininsöndring, ökad myokardiell excitabilitet |
| Förlängd uppvakningstid | Minskad läkemedelsmetabolism, förlängd elimineringshalveringstid |
| Postoperativ huttring (shivering) | Ökar syreförbrukningen 200–400 %, obehagligt för patienten |
| Ökad transfusionsbehov | Ökad blödning pga koagulopati |
| Förlängd sjukhusvistelse | Samverkande effekt av ovanstående komplikationer |
Riskgrupper
Vissa patientgrupper har ökad risk för peroperativ hypotermi:
- Små barn och nyfödda: Stort yta-volym-förhållande (SA/V) gör att värmeförlusten proportionellt mycket större. Neonata kan inte huttra effektivt och förlitar sig på brun fettmetabolism.
- Äldre patienter: Nedsatt termoregulering, reducerad metabol värmeproduktion.
- Magra patienter: Mindre värmereserv, tunnare subkutant fettlager som isolering.
- Lång operationstid: Större kumulativ värmeförlust.
- Stora öppna ingrepp: Ökad evaporation från exponerade bukorgan.
Åtgärder för att förebygga värmeförlust
Förvärmning (prewarming)
30 minuters aktiv uppvärmning före induktion (t.ex. varmlufts-filt vid 38 °C) fyller på det perifera värmelagret. När vasodilatation sedan inträffar vid induktion är temperaturgradient kärna→periferi mindre, och omfördelningsförlusten (fas 1) reduceras markant.
Aktiv värmning under operation
- Forced-air warming (t.ex. Bair Hugger): Varmluft cirkuleras genom en perforerad filt över eller under patienten. Mest effektiva metoden — minskar både konvektiv och radiativ förlust.
- Vätskevärmning: Intravenösa vätskor och blodprodukter värms till 37 °C före infusion. Rekommenderas vid volymer >500 mL eller snabb transfusion.
- Underbody-värmmattor: Resistiv eller konduktiv värmekudde under patienten.
Passiva åtgärder
- Saltemperatur ≥21 °C (helst 23–25 °C för neonata).
- Täck exponerad hud — en enkel bomullsfilt kan reducera radiativ förlust med ~30 %.
- HME-filter (Heat and Moisture Exchanger) i andningssystemet återvinner värme och fukt från utandad gas.
- Minimera exponerad visceral yta (svampar, plastfilm).
Återvärmning vid hypotermi
Vid etablerad hypotermi bör återvärmning ske gradvis (~1 °C per timme). Alltför snabb perifer uppvärmning kan orsaka afterdrop — kallt perifert blod som plötsligt strömmar tillbaka till kärnan och ytterligare sänker kärntemperaturen. Risk för arytmier och cirkulatorisk kollaps om stora volymer kallt blod möter myokardiet.